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                <text>La Revista de la Facultad de Odontología (Universidad de Buenos Aires), es una revista cuatrimestral que publica trabajos originales e inéditos referidos a la odontología. Su objetivo es ofrecer un espacio de confluencia para los profesionales de la salud bucal y de cualquier otra disciplina afín, con el fin de generar un foro interdisciplinario de discusión e intercambio. Se edita un volumen con tres números por año (enero-abril / mayo-agosto / septiembre-diciembre).&lt;br /&gt;&lt;span&gt;ISSN: 0326-632X (impreso) ISSN: 1668-8538 (en línea)&lt;/span&gt; &lt;br /&gt;Comenzó a publicarse en el año 1970 y continúa vigente.&lt;br /&gt;En el Repositorio se encuentran los artículos publicados entre 1970 y 2017. Para consultar los años posteriores cliquee &lt;a href="https://revista.odontologia.uba.ar/index.php/rfouba/issue/archive"&gt;AQUÍ&lt;/a&gt;</text>
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              <text>Resumen: La periodontitis es una enfermedad no transmisible, con una alta prevalencia, que oscila entre el 45% y el 50% de la población mundial, ocupando el sexto lugar entre las enfermedades más frecuentes de la humanidad. Existe suficiente evidencia que avala la relación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular, responsable de aproximadamente el 45% de las muertes en países desarrollados, comprendiendo en su causalidad al infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y las arritmias, que causan alrededor del 95 % de las muertes relacionadas con la enfermedad cardiovascular. Ambas patologías presentan factores de riesgo comunes ampliamente reconocidos como la diabetes y el tabaquismo, pero además manifiestan características genéticas y epigenéticas que avalan distintos mecanismos etiopatológicos. Más allá de los factores de riesgo comunes, se han propuesto dos mecanismos para explicar la relación entre la enfermedad periodontal y las cardiovasculares. Uno de ellos, constituye la invasión directa de patógenos periodontales en las células endoteliales. El otro mecanismo sugerido (vía indirecta), ocasionado por la respuesta inflamatoria sistémica que resulta en niveles crónicamente elevados de diferentes citoquinas, también relacionadas con la enfermedad vascular aterosclerótica, como IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, PCR y la proteína quimioatrayente de monocitos, podría estar mediado por productos bacterianos, como los lipopolisacáridos que alcanzarían la circulación induciendo una potente respuesta inmunitaria. Estos mecanismos pueden actuar inflamando las células endoteliales, modulando el metabolismo de los lípidos y aumentando el estrés oxidativo, favoreciendo la aterosclerosis, conformando la expresión de un fenotipo arterial inflamatorio, generando el nexo entre la enfermedad periodontal y las patologías cardiovasculares.</text>
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              <text>Abstract: Periodontitis is a non-communicable disease which is highly prevalent worldwide. It was reported to range from 45% to 50% around the world and it was the sixth most prevalent condition of humanity. Consistent body of evidence explains the relationship between periodontal disease and other common systemic conditions such as cardiovascular disease. Periodontitis is likely to cause a 45% of deaths in developed countries, including myocardial infarction, stroke, heart failure and arrhythmias that cause about a 95% of deaths related to cardiovascular disease.Both diseases share many risk factors, such as diabetes and smoking; but also, genetic, and epigenetic characteristics support several etiopathological mechanisms. Beyond the common risk factors, two mechanisms have been proposed to elucidate the relationship between the periodontal disease and cardiovascular diseases. One of them supports the concept that periodontal pathogens are capable of the direct invasion of endothelial cells. The other mechanism suggested (indirect pathway), caused by the disease resulting in chronically elevation of CRP, inflammatory cytokines, the monocyte chemoattractant protein, could be mediated by bacterial products, such as lipopolysaccharides, wich induce a potent immune response and can accelerate endothelial dysfunction. These mechanisms may act by inflaming endothelial cells, modulating lipid metabolism and increasing oxidative stress, favoring atherosclerosis, determining the expression of an inflammatory arterial phenotype, generating the link between periodontal disease and cardiovascular pathologies.</text>
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              <text>Fil: Nicolosi, L. N. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Medicina Interna. Buenos Aires, Argentina. / Hospital Español de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.</text>
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              <text>Fil: Rubio, M. C. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Medicina Interna. Buenos Aires, Argentina. / Hospital Español de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.</text>
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              <text>Fil: Friedman, S. M. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Bioquímica General y Bucal. Buenos Aires, Argentina.</text>
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              <text>INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO</text>
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              <text>DEMENCIA</text>
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              <text>ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR</text>
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              <text>&lt;a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es"&gt;https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es&lt;/a&gt;</text>
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